Предретинопатия (Н35.1)

Preretinopatiya (ретинопатия на недоносеност - ретинопатия на недоносеност) е описан за пръв път през 1942 г. През следващото десетилетие е открит главно при деца, които са били в отделения за новородени, оборудвани в съответствие с най-модерните изисквания. Следователно, подозрението за йатрогенния характер на преретинопатията е съвсем естествено. През 1956 г. той провежда първото проучване голям мащаб на това явление, което установи, че ако преждевременно детето без белодробна патология в четири седмици дишане смес, съдържанието на кислород е над 50%, вероятността за поява ретролентна фиброплазия ("ретролентна фиброплазия" - така наречената предварителна ретинопатия) се е увеличила трикратно. Да, това е такава горчива ирония на живота: кислородната терапия, спасяването на живота, може да причини слепота. След това се оценява, че през последното десетилетие по света около 10 000 преждевременно родени деца са загубили зрението поради кислородната терапия (Silverman). След публикуването на резултатите от това изследване (Cooperative Study на ретролентална фиброплазия) броят на нови случаи preretinopatii паднаха почти до нула, но широко ограничаването на кислород в сместа до максимум от 40% е отразено в повишена честота на белодробно заболяване, или смърт. Тази ситуация продължила до края на 60-те години, когато стана възможно да се определят кръвните газове и по-финото регулиране на кислородната терапия.

Предретинопатията се дължи на увреждане на ретината. Ако детето е родено преждевременно в 26-та седмица след раждането на разрастващата се мрежа от капиляри покрива само половината от ретината, и без подкрепата на основната мембрана и околосъдови клетките по-зрели кораби тези капиляри са изключително чувствителност към вредното въздействие на хипероксия и други напрежения. След увреждане на капилярен слой на развиващия ретината в ретината и стъкловидното тяло започва neorevaskulyarizatsiya в отговор на тъкан исхемия. Това е много подобен на патологични процеси, които се случват в диабетни ретинопатии и сърповидно-клетъчна, които също са в действителност отговори на ретинална исхемия. Ако neorevaskulyarizatsiya е в състояние да възстанови кръвообращението в центъра на ретината и, като последния диференциация, предоставят кораби от неговата периферия, preretinopatiya уединение и излишни съдове решим. От друга страна, ако корабите продължават да растат в стъкловидното тяло и са закрепени заедно с клетки, подобни на миофибробласти образувани белези започват да се свива, свива, което води до отлепване на ретината в следващите месеци или години.

Тъй като кабините за интензивни грижи за новородените са се подобрили, през 70-те години на миналия век, смъртността на недоносените бебета е спаднала и преревитацията отново се проявява. Естествено е, че първото подозрение падна върху кислорода. Ето защо е проведено проучване, за да се установи дали непрекъснатият мониторинг и контролът на целта на кислорода могат да предотвратят появата на заболяването. Резултатът от това проучване е... отрицателен.

Мислите за възможността, че предретинопатията все още може да има ятрогенна природа, продължават да заемат лекари. Бяха проведени многобройни проучвания с цел установяване на връзка между появата на изразена предревитопатия и методите на лечение и диагностика. Въпреки че степента на недоносеност винаги е бил най-надеждният предвестник на ретинопатия, беше установено, че тежка ретинопатия в съвременните детските отделения има връзка с други сложни динамични клинични условия. Някои от тях са продължителността на кислородна терапия и механична вентилация, продължителност на престой в болница, присъствието на сепсис или шок, присъствието на трансфузии, интравентрикуларен кръвоизлив, и, наред с други неща, голям брой патологични параметри кръв газ. За съжаление, неонаталозите не могат да направят много в тези променливи за конкретно бебе. Знаейки, че кардиопулмонална статут на тези деца е много нестабилна, клиницисти обикновено два възможни грешки с дозата на кислород избере "най-добрата малко повече от един малко по-малко", и надеждни данни за размера на горната граница на концентрацията на кислород в кръвта, което е безопасно за очите, те също няма да бъде предотвратено...

(създаден: 2011-02-17 23:14:45, добавен: 2013-11-26 21:42:07)

Продължаващият дебат около проблемите, свързани с проучването на SUPPORT, може да засегне много по-широк спектър от медицински изследвания.

Ретинопатия: Симптоми и лечение

Ретинопатия - основните симптоми:

  • Петна пред очите
  • Намалено зрение
  • Намаляване на зрителното поле
  • Хеморагии в ретината
  • Плач пред очите
  • Сместа на стъкловидното тяло
  • Намаляване на размера на видимите обекти
  • Деформация на стъкловидното тяло

Ретинопатия - увреждане на ретината на окото, което се проявява без проява на възпалителния процес. Прогресирането на заболяването води до нарушаване на кръвообращението в обвивката на окото, което е много опасно състояние. Ако този важен елемент на визуалната апаратура не е напълно захранван с кръв, това ще доведе до неговата дистрофия и дори слепота.

Ретинопатията включва доста голям брой подвидове, които се различават по симптоматика, патогенеза и етиология. В медицината, ретинопатията се разделя на две големи групи - първични и вторични. Групата от първични заболявания включва патологии, чиято етиология все още не е напълно проучена. Вторичните включват ретинопатия, развиваща се на фона на други патологии, развиващи се в човешкото тяло. Отделно от това се изолира ретинопатията от недоносеност.

етиология

Етиологията на първичните форми на заболяването не е известна. Вторичните ретинопатии се развиват на фона на такива патологии:

  • травма на очната ябълка;
  • хипертонично заболяване;
  • захарен диабет;
  • системна атеросклероза;
  • заболяванията на кръвта;
  • токсикоза на бременни жени;
  • травма на гръдния кош.

Основната причина за ретинопатията на новородените е по-слабото развитие на ретината в интраутеринния период. Обикновено се наблюдава при деца, които не се раждат навреме (преди 31 седмици). Патологията започва да напредва с по-нататъшно кърмене в кувеза с кислород.

вид

  • централни serous;
  • Остър заден мултифокален;
  • външна ексудативна.
  • хипертонична ретинопатия;
  • диабет;
  • травматичен;
  • ретинопатия за кръвни заболявания;
  • postthrombotic.

За тези групи не се прилага ретинопатия при недоносени деца.

Централни серози

Тази форма на патология се проявява чрез увреждане на пигментния епител в макулната област на мрежестата черупка под формата на овални отоци с тъмен цвят. За вторичните симптоми клиницистите се отнасят до изчезването на светлинната лента, която нормално трябва да заобикаля ретината, както и до появата на утайки, които имат сив или жълт оттенък. Централната серозна форма се отнася до идиопатичния тип. По-често симптомите на заболяването се проявяват при по-силния пол между 18 и 40-годишна възраст, които нямат сериозни патологии, но често са в стресови ситуации, са подложени на мигрена.

В случай на прогресия на тази форма, пациентът има следните симптоми:

  • стесняване на зрителния ъгъл;
  • намалена зрителна функция;
  • микроскопия - човек неволно подценява действителните размери на определени обекти;
  • външния вид на добитъка.

Остър заден мултифокус

Патологията се проявява като формиране на плоски фокуси, имащи сив оттенък. Те могат да изчезнат и на тяхно място ще останат области, които нямат пигментация. С развитието на патологията се наблюдава оток на периферните съдове, увреждане на вените и оток на оптичния нерв.

  • еписклеритис;
  • непрозрачност на стъкловидния хумор;
  • скотоми.

Външна ексудативна

Характерна особеност на тази форма е натрупването под тъканите на съдовете на ретикуларната мембрана на лош холестерол, кръвоизливи и също излъчване. Когато се изследват с помощта на специално оборудване, могат да бъдат идентифицирани венозни шънтове и микроануристи по краищата на фонда. Трябва да се отбележи, че тази патология напредва доста бавно. По-уязвими млади мъже. Но ако не може да бъде открито и излекувано във времето, може да се развият опасни усложнения: глаукома на окото, отделяне на ретината.

Хипертонична форма

Хипертоничната ретинопатия протича на фона на увредена бъбречна функция, артериална хипертония. За заболявания са характерни спазми на артериоли и последващо унищожаване на техните стени и тъкани. Степента на тежест на тази форма директно зависи от това кой стадий на хипертония се наблюдава в даден човек.

Хипертоничната ретинопатия се развива в 4 етапа:

  • ангиопатия. Процесите, които се появяват във вените и артериите, са обратими;
  • angiosclerosis. Тъканите на съдовете стават по-плътни и губят своята прозрачност. Вследствие на това това води до органични увреждания на съдовете на окото;
  • ретинопатия. Характеризира се с образуването на патологични фокуси върху ретината на окото, както и с частична хемофталмия. На този етап се проявяват симптомите на заболяване - скотома, намаление на зрителната функция. Ако лекувате хипертония на този етап, ретинопатията на окото напълно ще изчезне;
  • neyroretinopatiya. Към съществуващите лезии на очите се добавят назален оток, ексудация и отделяне на ретината. Без лечение човек може да загуби зрението си.

Диабетна форма

Този тип заболяване прогресира изключително на фона на диабет мелитус. Патологичният процес протича на три етапа:

  • ретинопатия на фона. Ретиналните вени се разширяват леко, а стените на капилярите се образуват на микроелементи. Визуално изглеждат като червени точки. По време на този етап не се наблюдават симптоми на заболяване;
  • препролиферативна. Характеризира се с образуването на няколко малки или средни кръвоизливи в ретината. Има тенденция към подуване. Около макулата се образуват отлагания на липиден ексудат. Всички прояви на предпролиферативната форма са обратими;
  • пролиферативна ретинопатия. Тя може да бъде от два подвида, рано и късно. В е оформен един ранен етап на ретинална неоваскуларизация повърхност, на края на стъкловидното тяло постепенно покълнат нови съдове образуват (тялото се опитва да се нормализира притока на кръв поради създаването на нови кръвоносни съдове). Аневризми също се формират в нови съдове. Броят на хеморагиите се увеличава и се получава деформация на стъкловидното тяло. Пролиферативната ретинопатия води до тракционно отделяне на ретината. Невъзможно е да се възстанови, дори и с помощта на хирургическа интервенция. Пролиферативната ретинопатия често засяга хора в трудоспособна възраст.

атеросклеротична

Основната причина за прогресията е атеросклерозата. Етапите на развитие на патологията са идентични с хипертоничната форма на патологията. На последния етап има промяна в цвета на оптичния нерв, кръвоизлив на капилярите, както и ексудативни отлагания по вените. Липсата на своевременно лечение може да доведе до оптична атрофия.

травматичен

При прогресирането на травматичната форма на заболяването основната роля играе травми на окото и гръдната кост.

  • хипоксия с освобождаване на транудат;
  • спазъм на артериолите;
  • посттравматичен кръвоизлив, който провокира развитието на разстройства в ретината, които водят до разрушаване на оптичния нерв;
  • "Берлин" замъглява ретината.

Postthrombotic

Посттромботичната форма започва да прогресира след определен период от време след появата на тромбозата на централните артерии или вени, които захранват ретината. Обикновено тромбозата се случва на фона на травма на окото, глаукома, тумори на зрителния апарат.

  • остра ретинална хипоксия;
  • кръвоизлив в тъканта на черупката;
  • запушване на съдове. Това води до намаляване на зрителната функция до пълна загуба на зрение.

Посттромботичната форма на патологията често се развива при пациенти в напреднала възраст, които имат анамнеза за хипертония, атеросклероза на съдовете, исхемична болест и други подобни.

Ретинопатия на новородени

Ретинопатията на преждевременните клиницисти е отделна група от заболявания. Често тази патология прогресира поради невъзможността да се завърши образуването на структурата на окото в интраутеринния период. Но основната причина за развитието на ретинопатия при недоносеност е кърменето на деца в кисело мляко. Факт е, че кислородът има силен разрушителен ефект върху тъканта на очите, така че тялото се опитва да нормализира кръвоснабдяването на самата ретина, стимулиращо растежа на нови кръвоносни съдове. Най-големият риск от ретинопатия при недоносеност при деца, родени преди 31 седмици.

Лечението на ретинопатията при недоносеност трябва да започне 3 седмици след раждането на детето. Адекватната и навременна терапия ще помогне да се запази зрението му. Струва си да се отбележи, че ретинопатията на недоносеността в бъдеще може да бъде елиминирана. Ако това не се случи, лекарите прибягват до криоретинопексия или лазерна коагулация. Ретинопатията на недоносените без лечение може да бъде усложнена от миопия, глаукома, страбизъм или отделяне на ретината.

диагностика

Колкото по-рано се диагностицира ретинопатията при недоносеност или друга форма на патология, толкова по-вероятно е успехът на лечението и запазването на зрителната функция. Стандартният диагностичен план включва такива техники:

  • офталмоскопия. Прилага се за диагностициране на заболяването както при възрастни, така и при недоносени деца;
  • тонометрия;
  • периметрия;
  • Ултразвук на окото;
  • измерване на електрическия потенциал на ретината;
  • лазерно сканиране на ретината;
  • Ангиография.

лечение

Лечението на заболяването зависи от неговия вид, както и от степента на развитие. Лекарите прибягват до използването на консервативни и хирургически техники. Методът се избира от офталмолог, въз основа на резултатите от изследването, а също така и въз основа на общото състояние на пациента.

Консервативното лечение се състои в използването на капки, съдържащи витамини и хормони. Хирургичните методи за лечение включват криохирургична коагулация, лазерна коагулация, витректомия.

Лечението на ретинопатията при недоносеност има свои собствени нюанси. Патологията може да изчезне сама, така че детето е под постоянен надзор на педиатър. Ако това не се случи, прибягвайте до хирургични техники. Те предоставят възможност напълно да се елиминира ретинопатията от недоносеност.

Други методи за лечение на заболяването:

  • oksigenobaroterapiya;
  • витреоретинална операция.

Ако мислите, че имате ретинопатия и симптомите, характерни за това заболяване, лекарите могат да ви помогнат: окултист, педиатър.

Също така предлагаме да използвате нашата онлайн диагностична услуга, която въз основа на симптомите избира вероятните заболявания.

Хемофтал е патологично състояние, характеризиращо се с кръвоизлив в стъкловидното тяло на окото. Може да се появи при пациенти с различна възрастова група. Няма ограничения по отношение на пола. Струва си да се отбележи, че хемофталмията обикновено е симптом на някои други заболявания, особено тези, които засягат кръвоносните съдове.

Увейтитно око - медицински термин, който се използва за описание на прогресията на възпалителния процес в различни части на хороида на окото (хороидно, ресническо тяло, ирис). Медицинската статистика е такава, че в 25% от клиничните случаи това заболяване причинява намаляване на зрителната функция или дори слепота. Средно увеитът се диагностицира при един човек от 3 000 (данни за 12 месеца). Струва си да се отбележи, че в представителите на силната половина на човечеството патологията се среща няколко пъти по-често, отколкото при жените.

Афкакия - вродено или придобито заболяване, което се характеризира с липсата на лещата в органите на зрението. Най-честата патология е вторична и се развива предимно при лица над 40 години. Липсата на терапия води до пълна загуба на зрение.

Енцефаломиелитът е опасно заболяване, което съчетава едновременно увреждане на гръбначния мозък и мозъка. Тази патология е много опасна, тъй като може да доведе до смъртта на пациента. При остър разпространен енцефаломиелит се наблюдават огнища на лезии, които се образуват в различни части на гръбначния мозък и на мозъка.

Диабетната ретинопатия е неразположение, което се характеризира с увреждане на съдовете на ретината и нарушено визуално възприемане на роговицата. Патологията се развива на фона на инсулин-зависим и инсулино-независим диабет. Благодарение на прогресията си, визуалната функция е значително намалена до пълната загуба на зрението (без отсъствието на навременна терапия).

С помощта на физически упражнения и самоконтрол повечето хора могат да направят това без лекарство.

ретинопатия

ретинопатия - загуба на ретината кръвоносните съдове, което води до прекъсване на кръвоснабдяването на ретината, дегенерация, атрофия на зрителния нерв и слепота. Ретинопатия безболезнено: като отбеляза появата на плаващи петна пред очите (едър рогат добитък) и плащеницата, прогресивно намаляване на зрението. Диагностика на ретинопатия изисква допитване до специалисти (офталмолог, невролог, кардиолог, ендокринолог), изследването на визуални и визуални полета, извършване офталмоскопия, биомикроскопия, флуоресцентна ангиография разширяване на зениците, електрофизиологични изследвания, ехографски очи. Когато ретинопатия е необходимо за постигане на компенсация на съпътстващи заболявания, целта на вазодилататори, витамини, антикоагуланти, провеждане хипербарна кислород, лазерна коагулация на ретината.

ретинопатия

Терминът "ретинопатията" в офталмологията означава различни патологични произход ретината промени не са свързани с възпаление (първична ретинопатия) и ретината лезии, които се развиват поради други заболявания (ретинопатия средно). Сред основната изолиран централна серозна ретинопатия, остра задната мултифокална и външната ексудативна ретинопатия. Вторичният диабетна ретинопатия включват, хипертоничен, травматични и ретинопатия на кръвни заболявания. В отделна форма, която не само проучен офталмологията, но също педиатри, означава ретинопатия при недоносени деца.

Първични ретинопатии

Централна серозна ретинопатия

Етиологията на първичните ретинопатии остава неизвестна, поради което те се класифицират като идиопатични. Централна серозна ретинопатия (централна серозна ретинит, идиопатична макулна чета) по-често се диагностицира при мъжете 20-40 години, които нямат физически заболявания. При анамнезата пациентите показват емоционален стрес, често мигренозно главоболие. При централната серозна ретинопатия увреждането на ретината обикновено е едностранно.

Симптомите на централната серозна ретинопатия включват микропсия (намаляване на размера на видимите обекти), появата на говеда, намаляване на тежестта и стесняване на визуалните полета. Важна диференциална диагностична характеристика е подобряването на зрението при използване на слабо положителни лещи.

Патологична модел на централно серозен ретинопатията характеризиращ серозен отделяне на епитела на пигмент в макулата регион, както е определено по време офталмоскопия като ограничено до овална или кръгла изпъкнала по-тъмен от заобикалящата тъкан ретината. Обикновено отсъствие фовеалната рефлекс (светли ивици около централна фовеята на ретината), или присъствието на сиво жълтеникави утайки.

Лазерното лечение на коагулацията на ретината се използва при лечение на централна серозна ретинопатия. Терапията е насочена към укрепване на съдовата стена, подобрява микроциркулацията, намалява отоци на ретината; Предписва се кислородбаротерапия. В 80% от случаите, при навременна активна терапия на серозна ретинопатия, е възможно да се спре отделянето на ретината и да се възстанови визията до първоначалното ниво.

Остра задната мултифокална пигментна епителиопатия

Тази форма на ретинопатия може да бъде едно- или двустранна. При остър задната мултифокална пигмент епителиопатия образува множество плоски субретинална лезии сиво-бяло, обратната развитието са оформени области на депигментация. Когато се гледа фундус определят периваскуларно периферен оток на ретината съдова усуканост и вени, оптичен диск оток.

Значителна част от пациентите развиват мътност на стъкловидното тяло, развиват еписклерит и иридоциклит. Ранното централно виждане е нарушено, в областта на зрението се появяват централни или парацентрални скотоми.

Лечението на задната мултифокална пигментна епителиопатия е консервативно; включва прилагането на витамин, вазодилататори (винпоцетин, пентоксифилин и др.), angioprotectors (Солкосерил), ретробулбарни инжекции с кортикостероиди, хипербарен кислород. Прогнозата за тази форма на първична ретинопатия обикновено е благоприятна.

Външна ексудативна ретинопатия

Развитието на външна ексудативна ретинопатия (болест на Койтс, външен ексудативен ретинит) се наблюдава предимно при млади мъже. Поражението на ретината е по-често едностранно. С тази форма на ретинопатия под съдовете на ретината, екземата, хеморагията и холестероловите кристали се натрупват. Промените обикновено се локализират в периферията на фонда; лезии на макулната зона се срещат рядко. Често, при ангиография на ретината, се откриват множество микроануристи, артрифенозни шънти.

Курсът на външната ексудативна ретинопатия е бавен, прогресивен. Лечението се извършва чрез лазерна коагулация на ретината и хипербарна оксигенация. Прогнозата се натоварва чрез отделяне на ретината, което изисква спешна намеса, развитие на иридоциклит и глаукома.

Вторични ретинопатии

Хипертонична ретинопатия

Патогенетично хипертоничната ретинопатия е свързана с артериална хипертония, бъбречна недостатъчност и токсикоза на бременни жени. С тази форма на ретинопатия има спазъм на артериолите на фонда с последващо еластинфиброза или хиалиноза на стените им. Тежестта на лезията се определя от степента на хипертония и продължителността на курса на хипертония.

При развитието на хипертонична ретинопатия се разграничават 4 етапа. Степента на хипертонична ангиопатия на ретината се характеризира с обратими функционални промени, засягащи артериоли и ретинални вениули.

В стадия на хипертонична агиосклероза, увреждането на съдовете на ретината е от органичен характер и е свързано със склеротично уплътняване на съдовите стени, което води до намаляване на тяхната прозрачност.

Етап хипертонична ретинопатия се характеризира с фокална промени в ретината тъкан (кръвоизливи, plasmorrhages, липидно отлагане, протеинови ексудати, инфаркт на исхемични зони), частично hemophthalmia. При пациенти с ретинопатия от хипертония се наблюдава намаление на зрителната острота, има Скотом (плаващи петна) пред очите ми. Обикновено на фона на антихипертензивната терапия тези промени се понижават и симптомите изчезват.

При хипертонична neyroretinopatii да ангиопатия, ретинопатия и всъщност angiosclerosis подравняване явление OnH оток, ексудация, огнища от отлепване на ретината. Тези промени са по-характерни за злокачествената хипертония и хипертонията на бъбречния генезис. Степента на хипертонична невроретинопатия може да доведе до атрофия на оптичния нерв и необратима загуба на зрение.

Диагностика на ретинопатия от хипертония включва консултация офталмолог и кардиолог провеждане офталмоскопия и флуоресцентна ангиография. Офталмоскопично модел характеризира с съдове промяна калибър ретината, тяхното частично или пълно заличаване на симптом SALUS - Hun (дълбока венозна компенсира ретината слоеве поради натиска върху него напрегнат и уплътнен в техните артерии, преминаващи през площ), както и други субретинална ексудация.

При хипертонична ретинопатия се извършват корекция на артериална хипертония, антикоагуланти, витамини, кислородобротерапия и лазерна коагулация на ретината. Усложненията на хипертоничната ретинопатия са повтарящ се хемофталмом и тромбоза на ретиналните вени. Прогнозата за хипертонична ретинопатия е сериозна: не изключва значително намаляване на зрението и дори развитие на слепота. Ретинопатията обременява хода на основната патология и бременност, така че може да се превърне в медицинска основа за изкуствено прекратяване на бременността.

Атеросклеротична ретинопатия

Причината за атеросклеротична ретинопатия е системна атеросклероза. Промените, настъпващи в ретината в стадиите на ангиопатия и ангиосероза са подобни на тези при хипертонична ретинопатия; в стадия на невроретинопатия се появяват малки капилярни кръвоизливи, натрупвания на кристален ексудат по вените, бланширане на DZN.

Основните методи на офталмологичен диагностичен атеросклеротична ретинопатия е пряко и непряко офталмоскопия, ангиография съдове на ретината. Не се извършва специално лечение за атеросклеротична ретинопатия. Най-важната терапия е основното заболяване - назначаването на дезагреганти, антислеротични, вазодилататори, ангиопротектори, диуретици. С развитието на невроретинопатия са показани курсове на електрофореза с протеолитични ензими. Усложненията на атеросклеротичната ретинопатия често са запушване на ретиналните артерии, атрофия на оптичния нерв.

Диабетна ретинопатия

Патогенезата на диабетната ретинопатия се дължи на наличието на диабет тип 1 или тип 2. Основните рискови фактори за ретинопатия са продължителност на курса на диабет, тежка хипергликемия, нефропатия, високо кръвно налягане, затлъстяване, хиперлипидемия, анемия. Диабетната ретинопатия е най-честата и сериозна усложнение на диабета и е основната причина за зрението и слепота.

Развитието на тази форма на заболяването се изолира етап диабетна ангиопатия, диабетична ретинопатия и пролиферативна диабетна ретинопатия. Първите два етапа (ангиопатия и прост ретинопатия) протичат със същите модификации като аналогичен стъпка атеросклеротични и хипертонична ретинопатия. В ранния етап пролиферативна диабетна ретинопатия, ретинална неоваскуларизация разработен в края на етап врастване на новообразуваните съдове и рецидивиращ кръвоизлив в стъкловидното тяло, пролиферацията на глиални тъкан. Опъване стъкловидни влакна и деформация причиняват развитието на сцеплението отлепване на ретината, което е причина за слепота в нелечимо диабетна ретинопатия.

В началните етапи, диабетната ретинопатия се проявява чрез продължително намаляване на зрителната острота, появата на изпотяване и плаващи петна пред очите, които периодично изчезват. Трудно е да се чете и да се върши малка работа. В края на пролифериращия стадий настъпва пълна загуба на зрение.

Провеждането на офталмоскопия при мидриаза позволява да се изследват подробно фонда и да се открият промени, характерни за диабетната ретинопатия. Функционалното състояние на ретината на периферните зони се изследва чрез периметрия. Използвайки ултразвуковото око, се определят областите на уплътнения, кръвоизливи, белези в дебелината на очната ябълка. Електротретинографията се извършва, за да се определи електрическия потенциал и да се оцени жизнеспособността на ретината. За да се изясни състоянието на ретината, се използва лазерна сканираща томография и ретинална ангиография.

Допълнителна информация в комплекс офталмологичен преглед на пациенти с диабетна ретинопатия се получава с помощта на зрителна острота, биомикроскопия, diaphanoscope очи, определяне на честотата на трептене критичен сливане (CFFF) и т. D.

Лечението на диабетна ретинопатия трябва да бъде под контрола на офталмолог и ендокринолог (диабетолог). Необходимо е внимателно проследяване на нивата на кръвната глюкоза, навременния прием на антидиабетни лекарства, витамини, антиагреганти, ангиопротектори, антиоксиданти и средства, които подобряват микроциркулацията. При отделяне на ретината се използва лазерна коагулация. В случай на изразени промени в образуването на стъкловидно тяло и белег, витректомия, витреоретиналната хирургия е показана.

Усложненията на диабетната ретинопатия са катаракта, хемофталмоса, потъмняването и образуването на белези на стъкловидното тяло, отделянето на ретината, слепота.

Ретинопатия при заболявания на кръвта

Ретинопатията може да се развива в различни заболявания на кръвоносната система - анемия, полицитемия, левкемия, мултиплен миелом, макроглобулинемия Валденщром и други.

Всяка от формите се характеризира със специфична офталмоскопична картина. Така че, при ретинопатия, дължаща се на полицитемия, вените на ретината придобиват тъмночервен цвят, а дъното на очите е цианотична сянка. Често развиват тромбоза на ретиналната вена и оток на DZN.

Когато анемия eyeground разлика, бледо съдове на ретината са разширени, оцветители и калибър артерии и вени са идентични. Ретинопатия с анемия може да бъде придружено от субретинална кръвоизливи и ekstraretinalnymi (hemophthalmia), ексудативна отлепване на ретината.

В левкемия от фундуса се наблюдава вена усуканост, дифузен оток на ретината и оптичен диск кръвоизлив на, натрупване на течност зони.

В мултиплен миелом и макроглобулинемия на Waldenstrom Получената dysproteinemia, парапротеинемия, кръвни съсиреци разширяват ретинални вени и артерии, развиват микроаневризми, тромботична оклузия на вените, кръвоизливи в ретината.

Лечението на ретинопатии, свързани с патологията на кръвната система, изисква лечението на основното заболяване, лазерното коагулиране на ретината. По отношение на визуалната функция прогнозата е сериозна.

Травматична ретинопатия

Развитието на травматична ретинопатия е свързано с внезапно и тежко компресиране на гръдния кош, при който се развива спазми на артериоли, възниква хипоксия на ретината при освобождаването на трансудат в нея. В непосредствения период след увреждането се развиват кръвоизливи и органични промени в ретината. Травматичната ретинопатия може да доведе до атрофия на оптичния нерв.

Последствията от контузията на очната ябълка са промените, наречени Берлинската облачност на ретината. Тази форма на травматична ретинопатия е свързана със субхороидален кръвоизлив и оток на дълбоките слоеве на ретината, освобождаването на трансуда в пространството между ретината и хороида.

За лечение на травматична ретинопатия се предписва витаминната терапия, борбата с тъканна хипоксия, хипербарната оксигенация.

Ретинопатия на недоносеност

Горните форми на ретинопатия се срещат предимно при възрастни. Специална форма на заболяването е ретинопатията на недоносеността, свързана с недостатъчното развитие на ретината при деца, родени от преждевременно раждане. За да се завърши образуването и зреенето на всички структури на окото, недоносените деца имат нужда от визуална почивка и аноксично локално тъканно дишане (гликолиза). От друга страна, за грижа за преждевременно и стимулиране на метаболитни процеси в жизненоважни органи изискват допълнителен кислород, което води до инхибиране на гликолиза в мрежата, и хороидеята.

Най-големият риск от ретинопатия при недоносени бебета, родени податливи на гестационната възраст по-малко от 31 седмици, с тегло при раждането под 1500 грама, общо състояние на нестабилно, получаващи продължително време кислород, който претърпя кръвопреливане.

Новородените с риск от развитие на ретинопатия се изследват от офталмолог 3-4 седмици след раждането. Офталмологичният преглед се повтаря на всеки 2 седмици до завършването на образуването на ретината. Към късните усложнения на ретинопатията на преждевременната възраст се включват късогледство, страбизъм, амблиопия, глаукома, отделяне на ретината, слабост.

В началните етапи на ретинопатия при недоносени спонтанно излекуване може да се случи, се прилагат тактика обаче наблюдение. В останалите случаи, показани провеждане krioretinopeksii или лазерна коагулация и неефективността - skleroplombirovki, витректомия.

предотвратяване

С цел предотвратяване на развитие на ретинопатия трябва амбулатория пациенти наблюдение офталмолог с хипертонична болест, диабет, атеросклероза, бъбречна болест, болест на кръв, травма, бременност и др с нефропатия.

Предотвратяване на ретинопатия при недоносени изисква внимателно управление на бременността при жени с риск от преждевременно раждане, подобряване на грижата за недоносени условия. Деца с история на ретинопатия в неонаталния период, детство трябва да бъдат оценени от офталмолог всяка година до 18 години.

Важна роля в превенцията на ретинопатия играе съгласуваност на различните професии: офталмолози, ендокринолози, кардиолози, невролози, акушер-гинеколози, педиатри, травми и други.

Ретинопатия за недоносеност - как да запазите зрението на вашето бебе

Съвременната медицина е стъпвала далеч напред и сега преждевременно родените бебета са успешно кърмено. Тялото на такива деца обаче е уязвимо, тъй като те все още не са формирали много органи и системи. Поради това, недоносените бебета могат да развият различни патологични състояния. Една от тези патологии възниква на фона на недоразвитие на ретината на окото и се нарича ретинопатия.

Какво представлява ретинопатията?

Образуване на ретината завършва само за 4 месеца от живота на детето, така че преждевременната поява на бебето на светлината и влиянието върху организма Преждевременно неблагоприятни фактори на околната среда (въздух, кислород, осветителни тела), ретината е почти винаги е повреден.
За първи път патологията е описана в момент, когато лекарите са се научили да се грижат за деца, родени преди този мандат. Първоначално увреждането на ретината, дължащо се на недоносеност, се нарича "ретролентна фиброплазия". Смята се, че болестта се развива поради употребата на Kuvez с високи нива на кислород. По-късно лекарите са установили, че болестта се свързва и с недостатъчна продължителност на пренатален период, малко дете при раждане тегло (по-малко от 1,5 кг) и различни заболявания на нормална бременност.
Под влияние на горните причини има отклонения в правилното развитие на ретината, по-специално, нейната васкуларизация (образуване на кръвоносни съдове) е нарушена. Налице е спиране на развитието на здрави съдове, които трябва да осигуряват пълно хранене на черупката. Компенсаторни механизми, включително в резултат на това нарушение, което води до образуването на нови плавателни съдове, които не могат да се справят с неговите функции, растат в стъкловидното тяло, често повреди и да причини кръвоизлив.
Поради недохранване на ретината, започват фиброзни промени (пролиферация на съединителната тъкан на белег) върху повърхността и във вътрешните слоеве. Тези белези могат да причинят разкъсвания и отделяне на мембраната и в крайна сметка да доведат до пълна загуба на зрение. По правило и двете очи са засегнати. Ако едно око участва в процеса повече от друго, бебето развива скип.

Ретинопатията се появява при всяко пето бебе, родено не във времето, и около 8% от тях страдат от тежки форми на тази патология.

Развитието на съдовете на обвивката на феталния отвор започва през второто тримесечие на бременността (на 16-та седмица) и се проявява от диска на оптичния нерв до границите на окото. Този процес е завършен до момента на раждане на детето (40 седмици). Колкото по-рано се е родило бебето, толкова по-малка е ретината с нормално развитите съдове, толкова по-аванскулни (васкуларизирани) зони и по-голяма вероятност за заболяването.

Незрялостта на ретикулярната мембрана на новородено дете не е патология, а само предразполагащ фактор за неговото развитие

Началото на развитието на ретинопатията по правило пада в края на първия месец от живота на преждевременно бебе, а връхът - за осмата седмица.

Пълното образуване на съдове на ретината на окото става на 40-та седмица от бременността

Класификация на патологията + степен

Патологията се класифицира според следните критерии:

  • локализиране на лезията (по отношение на оптичния нерв);
  • необятността на процеса;
  • стадий на заболяването - се различават 5 етапа, от които е възможно самолечение на болестта по първите две, което се случва при 65-75% от децата; Етап 3 - праг, след като заболяването преминава в цикатричната фаза (4-5 етапа) и в този момент детето се нуждае от спешно хирургично лечение;
  • клиничен курс - има 3 фази:
    • активен (остър);
    • прибягва;
    • белег.

В 80% от случаите болестта има класически курс и последователно преминава през всичките 5 етапа. Но понякога ретинопатията се среща нетипично.
Високата степен на агресивност на патологията и бързата скорост на нейното развитие се обозначават със специалния термин "плюс-болест". Клинично, този симптом се характеризира с разширяване и силно прегъване на съдовете на ретикулярната обвивка в областта на оптичния нерв, обширни кръвоизливи. Появата на тези признаци може да се случи на всеки етап от болестта, много често се появяват още преди началото на етап 1. Това показва, че патологията има светкавичен, злокачествен характер.
Съществува и симптом на пре-"плюс-болест" - границата между нормално развитите плавателни съдове и промените, настъпващи при "плюс-болест".
Отделно се изолира рядка, тежка, бързо прогресивна форма - задната агресивна ретинопатия на недоносеност. Тази форма е независим вариант на хода на активната фаза на заболяването. Той има изключително неблагоприятна прогноза и често води до необратима слепота.

Видео - Какво представлява ретинопатията на недоносеността

Активната фаза обикновено продължава от един месец до шест месеца и може да доведе до пълна регресия на симптомите на заболяването (в първите 2 етапа) или белег с различни фазови промени фундус до пълно ексфолиране ретината.

Промените в цвета могат да имат 5 градуса:

  • 1 градус - минимални промени в части далеч от централната зона на фонда, визуалните функции са почти напълно запазени;
  • 2 градуса - характеризира се със смяна на централната част на мрежестата обвивка и дегенеративни промени в периферните зони, които впоследствие могат да предизвикат отделяне на вторичен корпус;
  • 3 градуса - се проявява като силно увреждане на зоната на вкарване на оптичния нерв в окото, значителното му изместване и дегенеративни промени не само в периферните зони, но и в централните;
  • 4 градуса - формират се груби белези на ретикуларната мембрана, което води до значително влошаване на зрението;
  • 5 градуса - абсолютно отделяне на ретината, което води до пълна загуба на зрение.

Циатриалните промени в ретината могат да бъдат незначителни и почти нямат ефект върху зрителната острота и да доведат до пълно отделяне на ретината и загуба на зрение

Причини за заболяването и рискови фактори

Още през 1951 г. болестта е свързана с агресивното влияние на голяма концентрация на кислород в кувеза за новородени. В окото на окото метаболитните процеси протичат без участието на кислород - чрез гликолиза (аноксично разцепване на глюкозата с освобождаване на енергия). Под въздействието на кислорода, който е толкова необходим за кърменето, гликолизата значително се възпрепятства и мембраната на окото умира, постепенно се заменя с съединителната тъкан.
Това откритие е началото на нови изследвания и днес е известно, че ретинопатията на недоносеността е мултифакторно заболяване, чието начало е повлияно от много различни процеси. Рисковата група се състои от деца, тежащи по-малко от един килограм и половина и родени преди 32 седмици. Освен това рискът от развитие на заболяването е много по-голям, ако детето е подложено на вентилация (изкуствена вентилация на белите дробове) повече от 3 дни и продължителна кислородна терапия.

Провокиращите фактори са също:

  • тежки инфекции, пренасяни от майката по време на бременност;
  • хипоксия, асфиксия, мозъчен кръвоизлив, причинени от усложнения по време на бременност и раждане.

Един от факторите, които могат да повлияят на появата на ретинопатия, е ефекта на светлината върху незрялата мрежеста мембрана на недоносено бебе. При естествени условия, развитието на ретикулярната мембрана завършва на тъмно, in utero, а прекомерното осветление, което действа върху очите, е фатално.

Симптоми и признаци на дете

Единствените прояви на ретинопатия в първите етапи на развитие (стадии 1-3) са обективни данни за офталмологичните прегледи, поради което е обичайно те да се разглеждат като симптоми на заболяването. В ранните етапи отсъстват очните симптоми (намалено зрение, болка в очите).

Видението на бебето, дори родено навреме, се развива постепенно. Новороденото има само общо усещане за светлина, детето може да определи източника си от един и половина до два месеца. Способността да следвате предметите се развива до три до четири месеца, а през полугодието има обективна гледка: детето достига до човека, който се интересува от обекта, с ръка. В бъдеще визуалните функции продължават да се подобряват и този процес завършва едва на 6-годишна възраст. Следователно, първите етапи на ретинопатията, които обикновено започват на 4-седмична възраст, не могат да бъдат забелязани нито от майка, педиатър, нито от неонатолог. Това може да се направи само от офталмолог, който използва подходящо оборудване за преглед.

В развитието си, ретинопатията на преждевременната възраст преминава на пет етапа, чиито външни прояви могат да се видят едва от третата, четвъртата или петата

Външно, проявите на ретинопатия могат да се видят само в последните етапи на заболяването - на 4-и и 5-ия етап, когато вече са се образували белезите на ретината. Такива видими признаци включват:

  • променя цвета на зеницата (става сиво);
  • развитието на страбизъм (ако едно око е поразено повече от другото);
  • нарушение на поведението на детето:
    • престава да фиксира зрението върху предмети;
    • не реагира на светлината;
    • не прави разлика между големи предмети, които са на кратко разстояние от него.

Тези симптоми показват, че моментът, благоприятен за ефективно лечение, вече може да бъде загубен и процесът е отишъл твърде далеч, т.е. прагът на третия етап е изоставен. Ето защо навременното диагностициране е много важно, което се състои в първоначалното изследване на бебето от офталмолог (не по-късно от един месец и половина) и редовни прегледи в бъдеще.

Задачата на родителите е да покажат преждевременно бебето на лекаря, дори ако той е освободен от болницата в добро състояние.

Preretinopatiya

ICD-10: H35.1

съдържание

Определение и обща информация [редактиране]

В нарушение на нормалната васкуларизация на ретината при недоносено бебе има вазопролиферативна ретинопатия (ретинопатия на недоносеност). Клиничната картина на заболяването варира и зависи от местоположението, степента и етапа на процеса.

Синоними: ретролентална фиброплазия (стара име, приложими само за крайните етапи на ретинопатии, в което лещата е открит за груби фиброваскуларна тъкан, тясно свързани с отлепване на ретината).

Ретинопатията на недоносеността се развива изключително при недоносени бебета, честотата варира в популацията. Колкото по-малко зряло е детето по време на раждането, болестта е по-често срещана, достигаща 88-95% при деца с телесно тегло от 500 до 1000 g.

• Честотата и тежестта на ретинопатия в отделни държави, региони и градове, зависи не само от броя на оцелелите изключително недоносени деца, но и на техните условия на медицински сестри и соматични обременени. В тази връзка данните за честотата му в различните категории на недоносеност варират значително. По-специално, в рисковата група болестта се развива в 25-37,4% от случаите. В този случай се наблюдават тежки форми със значително зрително нарушение в 17-50% от случаите.

• Честотата на ретинопатията и нейните тежки форми е по-висока в развитите страни, където благодарение на подобряването на условията на кърмене преживява голям брой преждевременно и преди неживи бебета. В тези страни ретинопатията заема водещо място сред причините за слепота при децата и честотата й достига 75%.

Продължителността на ретинопатията при недоносеност се подразделя на активна и регресивна (цикатрична) фаза.

1. Активен етап

Активната фаза е периодът на нарастване на патологичната вазопролиферация на ретината. Според международната класификация (1984) тя се подразделя на етапите на процеса, местоположението и степента му.

• 0 етап - наличието на аваскуларни зони на ретината, съществува потенциална възможност за развитие на заболяването.

• I етап - "разделителната линия" на границата на съдовата и аваскуларната ретина.

• Етап II - "вал или гребен" вместо демаркационната линия.

I и II стадии на активна ретинопатия на недоносеност отразяват локализацията на патологичния процес в ретината. Промените на тези етапи могат спонтанно да се понижат без изразени остатъчни промени.

• Етап III - екстраретинална фиброваскуларна пролиферация, произхождаща от областта на вала и разпространение в CT.

• ІV етап - частично ексудативно-тракционно отделяне на ретината. Този етап е разделен на под-етапи: IVa - без участие в процеса на макулната зона; IVb - с участието на макулата в процеса.

• V етап - пълно отделяне на ретината, обикновено с фуниевидна форма, разделена на отрязък с широк, тесен и затворен профил на фунията.

- Дължината. I-III етапите на активна ретинопатия на недоносеност също се класифицират по дължина, измерена чрез броя на часовите меридиани (от 1 до 12) и чрез локализация.

- Локализация. При локализирането на процеса (т.е. на границата между васкуларизираната и аваскуларната ретина) се разграничават три зони.

• I зона - условен кръг с център на входа на съдовете на DZN и радиус равен на два пъти разстоянието от диска до макулата.

• Зона II - пръстен, разположен по периферията на зоната I, с външна граница, минаваща по линията на зъбно колело в носовия сегмент.

• III зона - полумесец на времевата периферия, извън зоната II.

Локализирането на процеса съответства на степента на незрялост на ретината по време на преждевременно раждане, процесът се намира по-близо до задния полюс на окото, толкова по-голяма е степента на недоносеност на детето.

- Продължителността на активната фаза варира значително. Той завършва със спонтанна или индуцирана регресия или фаза на белези с остатъчни промени в основата с различни степени на тежест.

- Светкавична форма. Особено изолирана светкавица или злокачествена форма на активна ретинопатия при недоносеност. Лезиите с тази форма се намират, като правило, в зона I. Характеризира се с ранно начало, бърз ток и лоша прогноза.

Регресивната (цикатрична) ретинопатия при недоносеност е относително стабилно състояние. Няма една единствена класификация на тази фаза. Предлагаме следната класификация, отразяваща степента на остатъчните смущения след прехвърления активен процес и функционалната прогноза.

• I степен - минимални васкуларни (аномалии на инсулт и разклоняване на кръвоносни съдове) и промени в ретината на периферията на фонда, които практически не засягат визуалните функции.

• II stepen- витреоретинална промени в ектопия периферията фундус и / или деформация на макулата и съдове нарушена инсулт багажника на ретината (съдова пакет преместване, промяна в ъгъла на отклонение и съдова др.).

• III - груби деформация на OnH и съдова пакета с тежка макулата ектопия сцепление характер, свързани с наличието на остатъчен фиброваскуларна тъкан извън ретината.

• ІV степен - "полумесец на ретината" с подчертано значение в КТ и фиксиране пред екватора, грубо нарушение на функциите.

• В степен - общо фуниево оформена отцепваща се ретина от отворен, полуотворен или затворен тип с различна степен на изразяване на предна хиалоидна пролиферация.

Етиология и патогенеза [редактиране]

Ретинопатията на недоносеността е многофакторно заболяване, чиято патогенеза остава до голяма степен неясна. В сърцето на неговото развитие е незрялост, неформени очи и ретина по време на раждането. Ретинопатията на плода е аваскуларна до 16 седмици. По това време започва растежът на съдове от ДЗН до периферията. Едновременно с това се получава образуването на ретината. Ангиогенезата на ретината се завършва до момента на раждането.

• По време на първоначалния растеж на съдовете в OnH peripapillary нервни влакна слой има претоварване вретеновиден клетки, които могат да служат като прогениторни клетки от съдовия ендотел. В полза на това предположение е посочено съвпадението на локализацията и времето на образуване на вретеновидни клетки с образуването и растежа на съдовете на ретината. Описана е ролята на мезенхималните клетки и астроцитите в хода на ангиогенезата; Известно е например, че астроцитите in vitro могат да индуцират образуването на капилярни структури от ендотела.

• В процеса на васкулогенеза, вретеновидни клетки мигрират към периферията през ретиналните пространства, образувани от Müllerian neuroglia.

Процесът на нормална васкулогенеза в ретината регулира редица цитокини. Най-изучени от тези съдов ендотелен растежен фактор (VEGF - съдов ендотелен растежен фактор), инсулин-подобен фактор (IGF - инсулин-подобен растежен фактор) и фибробластен растежен фактор (FGF - фибробластен растежен фактор).

По време на преждевременно раждане, голяма част от ретината остава безвредна. С това заболяване нормалният съдов растеж се забавя или спира напълно и започва патологичната вазопролиферация, образувайки характерна картина на активната ретинопатия при недоносеност.

Провокиращият фактор за неговото развитие е нарушение на регулацията на съдовия растеж поради действието на различни причини. Най-значими са острите колебания на парциалното налягане O2/ CO2 в кръвта, свързани както с общото физическо състояние на детето, така и с нарушението в дозиращата система на екзогенния О2.

Независимо от срока на раждане, ретинопатията се развива след 31-35 седмици след зачеването и преминава в развитието си две фази:

-I фаза - спиране на нормалния растеж и частично заличаване на съдовете;

-Фаза II - патологична вазопролиферация.

Ще разгледаме генетичната предразположеност към развитието на ретинопатия при недоносени, както е посочено от различията в неговата честота и тежест при деца на различните етнически групи, както и наличието на генетично причинени заболявания с подобни клинични прояви (фамилна ексудативна витреоретинопатия, Norrie заболяване). В проучването на кандидат гени са докладвани генни мутации, свързани с тежка ретинопатия nedoneshennyh, включително НПР (Xp11.4- p11.3), FZD4 (11q14-q21) и LRP5 (11q13.4).

Един от механизмите на патогенезата на заболяването е ефектът на свободните радикали върху мембранните структури на ретината и нейните съдове. Намалена способност да се съпротивлява преждевременно свободни радикали води до интензивно липидната пероксидация на плазмените мембрани и клетка увреждане, което от своя страна води до образуването на големи междуклетъчните връзки, прекъсване на нормалната клетъчна миграция.

Има доказателства за включването на имунопатологични фактори в развитието на това заболяване.

Клинични прояви [редактиране]

В дъното на стомаха при недоносени деца (OK) винаги идентифицирани аваскуларни зони в периферията на ретината, както и тяхната дължина е по-голяма, толкова по-малка гестационна възраст на бебето при раждането. Наличие на аваскуларни зони не е болест, то е само доказателство за непълнота на развитието на съдове и съответно възможността за развитие на ретинопатия при недоносени и в бъдеще.

Клиничните прояви на заболяването варират и зависят от етапа на процеса.

• Сцена. На границата на съдовата и аваскуларната ретина се появява белезникава линия, разположена в равнината на ретината. Последият полюс на окото може да бъде практически непроменен. Понякога се откриват изкривяване и вазодилатация. В периферията на фундус кръвоносните съдове преди линията с напредването на процеса обикновено се разширява и гофрирани, могат да образуват анормален разклоняване съдова аркада краища рязко и не проникне в аваскуларната ретината

• II етап. Ретината на мястото на демаркационната линия се уплътнява, преобладава в ST, образувайки жълтеникав цвят. Понякога шахтата изглежда хиперемична поради проникването в съдовете. ретинални съдове преди вала обикновено драстично подобрени, заплетен, случаен клон и образуват артетиовенозни отклонения оригинала "четка" на краищата на съдовете. Ретината в тази зона е едематологична и може да се появи периферният едем на СТ. По-често, отколкото в първия етап, промените в перипопуларната зона се откриват под формата на оток на ретината и вазодилатация.

• Етап III се характеризира с появата на екстраретинална фиброваскуларна пролиферация в областта на вала. Когато това се засилена активност в съдовата задния полюс на окото, увеличено отделяне на SC, стават все по-мощни артетиовенозни отклонения в периферията, като те формират два-дългата и аркадна сплит. Екстра-ретиналната пролиферация може да бъде един вид нежни влакна с съдове или плътна тъкан, разположени над вала. Етап III с разпространението на пет часа меридиани в един ред (или общо 8) се нарича праг, тъй като в този период значително намалява вероятността от спонтанна регресия на заболяването (не повече от 25-30%).

• IV етап. Има частично откъсване на ретината (както поради серозния хеморагичен компонент, така и поради формиращата сила от новообразуваната фиброваскуларна тъкан).

• V етап - пълно (пълно) отделяне на ретината. Във връзка с характерен локализацията на новообразуваната фиброваскуларна тъкан, както и в резултат на тежка разрушаването на CT появата в него кухини и кухини отлепване на ретината обикновено има формата на фуния характер.

Светкавична бърза ретинопатия за недоносеност, злокачествено заболяване или "плюс" - заболяване.

Характеристика на бързата прогресия на заболяването. По време на процеса обикновено се включва задният стълб на окото. Съдовете на ретината са рязко уголемени и навити, образувайки мощни съдови аркати в периферията. Характеризира се с кръвоизлив на различни места и изразени ексудативни реакции. Тази форма е придружена от скованост на зеницата, неоваскуларизация на ириса, ексудация в КТ, което затруднява задълбочено изследване на фонда.

То продължава средно 3-6 месеца и завършва спонтанно регресира спонтанно в първите два етапа на фазата на заболяване или белези с различна степен на тежест на остатъчни промени в фундуса (общо до отлепване на ретината).

Регресивната фаза се характеризира със съдови, ретинални и стъкловидни смущения. Съдови промени: непълноти васкуларизация на ретината в периферията, присъствието на анормални съдове разклоняване, формирането на зали, артериовенозни шунтове и др телеангиектазиите.

В областта на задния полюс може да бъде открит преместване на големи съдове, тяхното гофриране, промяна (намаление) на ъгъла на отклонение, когато сълзи разредителни съдове и други промени всъщност ретината :. преразпределение пигмент зона ретинална атрофия, образуване на предварително, подгрупи и интраретинни мембрани, и ретината изтъняване, При тежки случаи, тя се развива сцепление деформация на оптичния диск, макулни ектопия и деформация образува сърповидно-образна гънки и отлепване на ретината.

В крайните стадии на белег ретинопатия при недоносени, има промени от предния сегмент на деформацията на око зеницата, вторичен опацификация на лещата, преместване напред iridohrustalikovoy отвор, който води до образуването на плитки предната камера, свържете ириса и лещата и роговицата, последваща вторична помътняване на роговицата и често увеличаване на ВОН,

Ретинопатията при недоносени, особено III-IV етапи, е придружена от изоставане или спиране на растежа на окото - симптом на микрофталмос. Чести придружаващи промени - миопия, както и различни форми на страбизъм (паретичен, приятелски, вторичен).

Предретинопатия: Диагноза [редактиране]

За ранната диагностика на болестта е необходима правилната организация на превантивните прегледи на деца в риск.

Диагнозата се основава на идентифицирането на характерна клинична картина.

• Като се има предвид специфичното клинични прояви и първоначалната локализация на процеса, фокусът трябва да бъде върху периферията на изпит за разширяване на зениците. За това е необходимо за постигане на максимална мидриаза, използването на техники за бинокулярно непряк офталмоскопия, както и изпълнението на нетравматично очна ябълка се превръща в правилната посока (използването на склерата депресори противопоказан при недоносени деца).

• Изключително важно условие за изследване - свеждане до минимум на травматизма, изключване на всякакви належащи ефекти върху окото. Това е свързано с риск от очни сърдечни и очни белодробни рефлекси (апнея, бради и тахикардия, аритмия).

• Намаляване травматичен инспекция улеснява blepharostat приложение или vekopodomnikov за недоносени и специални дизайнерски куки (куки или мускул) за неинвазивна въртенето на очната ябълка. техническото обслужване трябва да се извършват в присъствието на кислороден апарат на неонатологията лекар или медицинска сестра, опитен (в зависимост от състоянието на детето).

• Характеристиката на преждевременната скованост на зеницата, особено изразена в злокачествена форма на болестта, изисква значителни усилия за постигане на достатъчна мидриаза. Необходима е многократна вливане на мидриатика (45, 30 и 15 минути преди изследването).

Диференциална диагноза [редактиране]

Необходимостта от диференциална диагноза в активния период на заболяването възниква:

- с бърз поток на ретинопатия с изразена ексудация и хеморагичен компонент - с ретинобластом и вродена увеит;

- в присъствието на оток на роговицата и хипертония - с вродена глаукома;

- ако има промени от задния полюс на окото (включително кръвоизливи) - с конгестивна сърдечна недостатъчност и кръвоизливи на новороденото.

Диференциалната диагноза трябва да вземе предвид характерната анамнеза (наличие или липса на дълбока недоносеност), двустранен, достатъчно симетричен процес в активната фаза на заболяването, типични клинични прояви.

При диференциална диагноза с ретинобластом е необходим задълбочен ултразвук и диафаноскопско изследване.

Най-голямата трудност е правилното тълкуване на промените в окото с белег (регресия) ретинопатия при недоносени в процес откриване късно, липсата на данни за състояние на очите в активния период на заболяването. Най-често погрешно определяне в тези случаи са основната персистираща ST, токсокариаза, увеит, Ретиносхиза, Norrie болестта, фамилна ексудативна витреоретинопатия.

Преретинопатия: Лечение [редактиране]

Целта на лечението е да се предотврати прогресирането на заболяването и да се сведат до минимум остатъчните промени в регресивната ретинопатия при недоносеност.

Показания за хоспитализация

-ако е необходимо, лазерна, криохирургична или хирургична намеса при анестезия;

-за извършване на задълбочен преглед при анестезия;

-за принудително лечение на тежки и сложни форми на активна и белодробна ретинопатия при недоносеност (рядко).

В активния период на заболяването, с неговия прогресивен характер и след профилактично коагулационно лечение, в много случаи е показано дозиране на кислородната терапия.

В регресивен период - мерки, насочени към развитието на (pleoptic лечение), както и различни физическа терапия (magnetophoresis, електрофореза, инфразвук) и стимулиране (транскутанен електрическа стимулация на зрителния нерв) на показанията на процедурата.

Няма надеждни данни за ефективността на лекарственото лечение при прогресирането на активната ретинопатия. Препоръчва се симптоматично лечение с изразен ексудативен хеморагичен компонент или хипертония.

Хирургично лечение се извършва:

- с цел да се предотврати прогресирането на активната фаза на болестта до крайни етапи;

- с цел рехабилитация в крайни етапи, в стадия на остатъчна активност или белези;

- с цел запазване на органите.

Коагулацията на аваскуларната ретина е единственият общоприемлив метод за предотвратяване прогресирането на ретинопатията на недоносеност до крайните етапи и съответно начин за запазване на полезното виждане.

• показания за профилактично коагулация: прогресия на праг етап в нормалния ход на заболяването или появата на първите признаци ekstraretinalnoy vazoproliferatsii ретинопатия при недоносени зона I и / или злокачествена разбира ретинопатия I и II ленти.

• Коагулацията е цялата област на аваскуларната ретина.

• За коагулацията могат да се използват различни трансскриларни и transpupillary техники.

• Криохирургичните и диодните лазерни устройства с върховете на ретината се използват за транссеклеарна коагулация. За трансдуктивно действие - както аргон, така и диодни лазери.

• Изборът на интервенционна техника зависи от техническите възможности и клиничните прояви на болестта. Когато твърдостта на зеницата, наличието на зеницата, мембрани, липсата на прозрачност в медиите техники транспупилна, свързани с риска от усложнения и е невъзможно да се завърши коагулационни зони в периферията. Трансслерните техники са слабо дозирани и не позволяват коагулиране на областта на задния стълб. В тази връзка е целесъобразно да се комбинират тези методи.

• Ефективността на профилактичната коагулация зависи от много фактори (форми на заболяване, пълнота и навременност на коагулацията) и варира от 60 до 98%.

• Като се има предвид, че средната честота на спонтанни регресия в РОП праг етап е само 30%, полезността на профилактично коагулацията с прогресирането на активните й форми е неоспорим.

Ако профилактичната коагулация е неефективна и болестта прогресира до ІV-V етапи, трябва да се извърши изолирана витректомия или левивиторектомия. Възможно приложение на локални или кръгови депресии на склерата, както и комбинацията им с витректомия. Тактиката на лечението зависи от тежестта на процеса и ефективността - както по тежестта на процеса, така и по време на операцията и варира от 35 до 80%. Само половината от успешно работещите пациенти имат подобрение или външен вид на зрението.

Превенция [редактиране]

Превантивното поддържане на заболяването се състои преди всичко в предотвратяването на недохранването и в подобряването на условията за кърмене на преждевременно родени деца. Това се дължи на факта, че в допълнение към степента на незрялост на детето по време на преждевременно раждане развитието на ретинопатията и нейната тежест се влияе от комплекс от фактори, наречени рискови фактори.

Други [редактиране]

Показания за консултиране с други специалисти

Поради високата честота на съпътстващи заболявания на централната нервна система, консултация с невролог е задължителна.

След операцията има нужда от индивидуална грижа за пациента и наблюдение на окултиста за 2-4 седмици.

Всички деца, които са претърпели ретинопатия при недоносени, независимо от тежестта и изхода на заболяването, се наложи продължително наблюдение диспансер. Поради наличието на съпътстващи ametropia и околомоторна смущения, риска от усложнения в отдалечената период (до 15-20 години) не само в тежки резултати ретинопатия, но също спонтанно регресия с висока продължителност функционален изпълнение на периода на наблюдение от 15-20 години, ако е необходимо, - за цял живот.

Информация за родителите на пациента

Всички недоносени бебета с при раждането с тегло по-малко от 2 000 гр и гестационна възраст по-малко от 35 седмици, особено в присъствието на соматични обременени, трябва да бъдат проверени от обучени очен по отношение на 4-

8 седмици след раждането и се наблюдава, докато се развие опасността от заболяването. Интервалите и продължителността на проследяването се определят от офталмолог.

При недоносени деца, в допълнение към ретинопатията често се развиват късогледство и други аномалии на рефракция, както и различни очно-моторни нарушения. Следователно (дори при липса на оплаквания), преждевременно бебе трябва да бъде изследвано от очите на 6, 12 и 18-месечна възраст.

Прогнозата зависи от тежестта на заболяването и спектъра на съпътстващите нарушения на зрителния орган и централната нервна система.

Визуална острота зависи от тежестта на остатъчни промени в фундуса, присъствието на анизометропия и ametropia, разстройства околомоторна и условия за по-високите части на зрителния анализатор.

Въпреки напредъка в диагностиката и лечението, ретинопатия при недоносени е един от от първите места сред слепотата на детството във всички развити страни (САЩ, Япония, ЕС), която има система за кърмещите изключително недоносени деца с тегло при раждането на 500-1000